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目的:通过观察针刺太冲、太溪后自发性高血压大鼠的下丘脑HE染色、尼氏染色及两者的半定量等指标。探讨课题前期功能磁共振结果在分子生物学层面的机制。最终,尝试寻求针刺对自发性高血压大鼠的降压机制,为阐明针灸降低血压的原理提供理论和实验依据。方法:采用STATA 14.0统计软件以原始血压为分层条件按照随机区组设计将SHRs随机分成3组:模型组、冲溪组、非穴组,每组12只。WKY大鼠不分组。针灸处方:太冲(双)、太溪(双)、非穴(双)。操作方法:在大鼠清醒状态下行针刺捻转手法,平补平泻,于每天上午8∶30开始进行,左右两侧穴位同时进行针刺,直刺,先左侧穴位行针2.5 min,然后右侧穴位行针2.5 min,每次持续总共时间5 min,针刺每日1次,逢周日休息1 d,连续针刺4周,共针刺24次。捻转频率为(80±5)次/min,捻转幅度(180±5)°。所有针刺操作由固定一人进行。正常组与模型组不给予针刺,抓取固定5 min。采用HE染色和尼氏染色观察大鼠下丘脑的一般病理形态结构;采用ImageJ对细胞数量进行半定量计算。结果:各组大鼠下丘脑HE染色及尼氏染色后所得病理结果与同脑区正常组相比较,未观察到明显的病理变化。但相较于正常组,其余各组细胞总数及尼氏体数量均有不同程度减少。通过半定量方式进行证实。细胞总数及尼氏体数量从多到少依次是:正常组、冲溪组、非穴组、模型组。结论:针刺太冲、太溪对SHRs降压作用在病理形态学上的可能机制在于减少或阻止下丘脑的细胞减少和凋亡,解除细胞增殖能力的抑制,对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体信号传导的调节,调整下丘脑室旁核肾上腺髓质素含量水平、调节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)所参与的促炎细胞因子生成及脑源性神经营养因子(BDNF)的含量水平而实现下丘脑的保护。最终通过上述多种机制,而使得一系列与下丘脑相关的血压调控途径得到调整,实现降压目的。