【摘 要】
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目的:通过离体实验的方法,观察阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)信号通路之间的关系。方法:分离培养
【机 构】
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海军总医院全军航海航空医学中心,解放军总医院老年心血管二科
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目的:通过离体实验的方法,观察阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)信号通路之间的关系。方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的老年大鼠心肌细胞分为四个组,分别为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARα拮抗剂GW6471+阿托伐他汀组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GW6471处理。用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9 mRNA表达水平,用Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9蛋白含量。结果:①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞的MMP-9 mRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异;②与空白对照组相比,阿托伐他汀组的MMP-9 mRNA表达水平和蛋白含量均显著降低(P<0.01);③GW6471+阿托伐他汀组的MMP-9 mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞炎性因子MMP-9表达的作用可能与其激活PPARα信号通路有关。
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