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目的了解黄蜂毒素1（MP-1）对LPS所致小鼠急性肝损伤的影响，探讨其作用机制。方法将104只BALB／c小鼠按随机数字表法分为健康对照组（8只，不作任何处理）、LPS组（48只，尾静脉注射LPS5mg／kg）和MP-1组（48只，尾静脉注射LPS5mg／kg和MP-13mg／kg）。后2组小鼠于注射后2、6、12、24、48、72h处死，每组每时相点8只，采集血和肝组织标本。动态比浊法鲎试验检测2组小鼠各时相点血浆LPS水平，酶联免疫吸附测定法检测血浆TNF-α和IL-6水平，全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，实时荧光定量RT-PCR检测肝组织Toll样受体4（TLR4）、TNF-α和IL-6mRNA表达，观察注射药物后各时相点肝组织病理变化。另取健康对照组小鼠相同样本进行以上检测。结果与健康对照组比较，LPS组小鼠血浆LPS和TNF-α水平在注射药物后2h迅速升高，各为（18320．50±2782．50）EU／mL和（988±130）ng／L，此后逐渐下降，72h降至（1．80±0．80）EU／mL和（150±44）ng／L，接近健康对照组水平；IL-6、ALT和AST逐渐升高，12h达峰值，随后下降，72h接近健康对照组水平；LPS组小鼠肝组织TLR4、TNF-α和IL-6mRNA表达也在注射后明显增强，12～48h时肝组织炎性反应性病理改变最为显著。与LPS组比较，MP-1组小鼠LPS、细胞因子和转氨酶水平在注射后不同程度地降低（P〈0．05或P〈0．01），肝组织相关基因表达受到抑制（P〈0．05或P〈0．01），病理改变较轻。结论MP-1可能通过中和LPS，减少其诱导的炎性介质合成与释放，进而减轻小鼠肝组织的损伤。