目的 :研究细菌脂多糖 (LPS)诱导的肺微血管内皮细胞 (PMVEC)ICAM - 1的表达及调控机制。方法 :10 0ng·ml-1LPS刺激PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或 10ng·ml-1、5 0ng·ml-1、10 0ng·ml-1LPS刺激 6h ,免疫细胞化学检测PMVECICAM - 1的表达。凝胶电泳迁移率变化分析检测NF -κB的活化。并通过加入活化阻断剂PDTC观察对PMVECICAM - 1表达的影响。结果 :PMVECICAM - 1的表达与LPS的刺激呈时相 -剂量依赖方式。LPS的刺激迅速活化NF -κB ,6 0min达到高峰 ,后逐渐下降。PDTC能显著降低ICAM - 1的表达 (P <0 .0 1)。结论 :LPS刺激诱导NF -κB的活化 ,启动ICAM - 1的合成表达。