【摘 要】
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重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病.MG的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AChR-Ab)介导的体液免疫密切相关,细胞因子(cytokines,
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,武汉市,430022
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重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病.MG的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AChR-Ab)介导的体液免疫密切相关,细胞因子(cytokines,CK)在MG发病中作用很大:参与AChR-Ab的产生和细胞介导的免疫,辅助T细胞1(Th1)产生的CK如IL-2、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)可能在MG和实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)中起到了一定的作用,而其他CK如转化生长因子β(TGF-β)、α干扰素(IFN-α)可能有助于MG和EAMG的形成.现就MG发病相关CK的基础和临床研究综述如下.
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