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评价右美托咪定对小鼠海马神经元缺氧复氧时Src介导NR2A酪氨酸磷酸化水平的影响。
方法拉颈处死孕18 d的C57小鼠，剖腹取胎鼠，分离海马神经元。将神经元接种于培养液中，培养至第7天，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和右美托咪定组(D组)。H/R组和D组缺氧4 h复氧24 h制备小鼠海马神经元缺氧复氧损伤模型；D组给予终浓度为1 μmol/L的右美托咪定孵育4 h，随后制备模型。于复氧24 h时采用MTT法检测海马神经元活力，TUNEL染色法观察海马神经元凋亡情况，计算细胞凋亡指数，Western blot法检测海马神经元c-Src、p-Src Y416、NR2A、p-NR2A Y1325和cleaved caspase-3表达水平。
结果与C组比较，H/R组海马神经元活力降低，凋亡指数升高，p-Src Y416、p-NR2A Y1325和cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)；与H/R组比较，D组海马神经元活力升高，凋亡指数降低，p-Src Y416、p-NR2A Y1325和cleaved caspase-3表达下调(P<0.05)。3组c-Src和NR2A表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论右美托咪定可抑制缺氧复氧小鼠海马神经元凋亡，其机制可能与降低Src介导NR2A酪氨酸磷酸化水平有关。