【摘 要】
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目的:探讨原癌基因c-Src在乳腺癌抗雌激素受体α(estrogen receptor,ERα)治疗过程中的变化及其耐药机制。方法:用雌激素受体阻滞剂三苯氧胺(tamoxifen,TAM)长期处理ERα阳性
【机 构】
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南京医科大学第二附属医院超声医学科; 南京医科大学第一附属医院乳腺外科;
【基金项目】
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江苏省人力资源和社会保障厅“六大人才高峰”资助项目(2013-WSW-026)
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目的:探讨原癌基因c-Src在乳腺癌抗雌激素受体α(estrogen receptor,ERα)治疗过程中的变化及其耐药机制。方法:用雌激素受体阻滞剂三苯氧胺(tamoxifen,TAM)长期处理ERα阳性的MCF-7细胞建立TAM耐药细胞(TAM-R)。用免疫印迹实验检测c-Src、ERα、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在耐药细胞上的表达,用免疫沉淀法检测这些分子间的相互作用,并用c-Src抑制剂PP2阻断其磷酸化,观察其对耐药的逆转作用。结果:与原生的MCF-7细胞相比,c-Src、ERα、EGFR在TAM-R上的表达量没有改变,但是,c-Src磷酸化水平在耐药细胞上表达明显增高。并且在耐药细胞上,ERα与EGFR之间的相互结合明显增高,PP2可以明显阻断两分子间的相互作用。更重要的是,经PP2处理后耐药细胞的生长可再次被TAM抑制,即PP2可以逆转耐药细胞的耐药性。结论:c-Src是介导ERα与EGFR之间相互作用的关键分子,阻断这种相互作用可以重新获得对TAM治疗的敏感性,提示c-Src抑制剂可以和TAM交替使用来提高乳腺癌的治疗效果。
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