花色苷对氧化应激诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用

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目的研究花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)体外抗氧化和改善胰岛素抵抗的活性,并对其中的机制进行探讨。方法利用葡萄糖氧化酶(GO)产生低浓度H_2O_2诱导建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,观察C3G对3T3-L1脂肪细胞内活性氧(ROS)水平和葡萄糖摄取能力的影响;同时检测c-Jun氨基端激酶(JNK)活化和胰岛素信号传导情况。结果 GO处理12h,使细胞ROS水平升高至对照细胞的4.7倍,而胰岛素刺激后对葡萄糖的摄取降低约54%(P<0.01)。C3G能够显著减少GO处理细胞内ROS积聚,抑制JNK活化,增加胰岛素刺激后细胞对葡萄糖的摄取,促进胰岛素受体底物-1酪氨酸磷酸化和葡萄糖转运体-4易位,效应呈浓度依赖型。结论 C3G(≥20μmol/L)可以有效改善氧化应激引起的脂肪细胞胰岛素抵抗。 Objective To study the antioxidant activity and insulin resistance of cyanidin-3-glucoside (C3G) in vitro and its mechanism. Methods Glucose oxidase (GO) was used to induce insulin resistance adipocyte model induced by H 2 O 2 in low concentration. The effect of C3G on reactive oxygen species (ROS) and glucose uptake capacity in 3T3-L1 adipocytes was observed. Meanwhile, c-Jun N-terminal kinase (JNK) activation and insulin signaling. Results GO treatment for 12h increased ROS level in cells to 4.7 times that of control cells, while glucose uptake decreased by 54% (P <0.01) after insulin stimulation. C3G could significantly reduce the intracellular ROS accumulation, inhibit the activation of JNK, increase the uptake of glucose by insulin-stimulated cells and promote the insulin receptor substrate-1 tyrosine phosphorylation and glucose transporter-4 translocation with the effect of concentration Dependent. Conclusion C3G (≥20μmol / L) can effectively improve insulin resistance induced by oxidative stress.
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