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[摘要]本文对2008年5月至2009年5月我科抢救急性有机磷中毒58例的临床资料进行回顾性分析,探讨阿托品在急性重度有机磷农药中毒治疗中的作用。
[关键词] 有机磷;中毒;阿托品
[中图分类号]R595.9 [文献标识码]A [文章编号]1674-604X(2009)04-0067-02
1.临床资料
1.1 基本资料
男性患者20例,女性患者38例,其中消化道中毒55例,经皮肤吸收中毒3例。
1.2 中毒症状
轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小者22例。
中度中毒:除以上症状外,还伴有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚者20例。
重度中毒:除以上症状外,合并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿者16例。
1.3 中毒时间
1小时之内23例,2小时之内25例,3小时之内8例,4小时之内2例。
1.4 中毒农药种类
甲胺磷22例,乐果23例,敌敌畏10例,敌百虫3例。
1.5 治疗方案
(1)迅速离开毒物,口服中毒者立即用清水、2%的碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用),反复洗胃直至洗清为止;对皮肤中毒者立即脱去被污染的衣物,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发、指甲等。
(2)药物治疗,采用阿托品加胆碱酯酶复合药合用。阿托品剂量根据病情每10~30分钟或1~2天给药一次,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”为止。首次用药或重复用药后中毒症状消失且胆碱酯酶活力恢复至50%-60%时,暂停药观察。如果中毒症状消失,而胆碱酯酶活力仍低于50%,应该维持“阿托品化”。所谓阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快。
1.6 治疗效果
痊愈55例,死亡3例。
2.治疗体会
阿托品是急性有机磷农药中毒的特效拮抗剂。我们在临床治疗中,往往因为阿托品的半衰期短,不易维持阿托品化,给药间隔时间短,重复使用率高,用量大,易发生反跳,导致阿托品过量甚至中毒。在此,就有关阿托品的应用体会做一些阐述。
2.1 有机磷农药中毒机制
有机磷农药能抑制许多酶,但对人的毒性主要是抑制胆碱酯酶毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者比较稳定,且无分解乙酰胆碱的能力,从而使乙酰胆碱集聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可因昏迷导致呼吸衰竭而死亡。阿托品仅为M受体拮抗剂,只能拮抗中毒病人的M样症状,对N样症状无拮抗作用。使磷酰化胆碱酯酶恢复功能是治疗急性有机磷农药中毒的关键。阿托品对磷酰化酶无重活作用,对严重的呼吸肌麻痹也无效。因此,早期、足量、重复应用复能剂使磷酰化胆碱酯酶重新恢复活力,是治疗急性有机磷农药中毒的关键,也是减少阿托品用量的最佳途径。
2.2 阿托品的应用原则
(1)给予有机磷农药中毒患者彻底洗胃、导泻、更换衣服、清洁全身等治疗。
(2)与复能剂配伍使用早期、足量、合理地使用复能剂,只要功能性胆碱酯酶有部分恢复体内积聚的乙酰胆碱就可以大量减少,阿托品的用量就可以大幅度减少,也不易出现“反跳”及呼吸肌麻痹。复能剂的使用一般选用氯磷定,轻度中毒使用1～2天,剂量3~4克,中、重度中毒使用3~5天,剂量第一天5~8克分次给药,第2~5天每天3~4克。
(3)早期、足量、迅速给药。有机磷农药中毒引起死亡的原因:呼吸中枢抑制;支气管痉挛合并呼吸道分泌物过多;血管扩张、血压下降、循环衰竭;膈肌和肋间肌麻痹,致呼吸衰竭;中枢性的剧烈惊厥导致通气换气功能障碍。足量不等于过量、大量用药。足量为阿托品剂量能迅速较好的抗M样症状,并出现“阿托品化”征,这样可避免阿托品过量或中毒。
2.3 阿托品用量与“阿托品化”
(1)首次用量轻度中毒1～3克,中度中毒4～6克,重度中毒6～20克。
(2)“阿托品化”标准急性有机磷农药中毒患者在给予足量阿托品后,M样症状消失或出现轻度“阿托品化”反应。此时维持“阿托品化”是很重要的,应依据病情给予较小剂量,保持“阿托品化”至病人清醒后24～48小时。同时要注意纠正酸中毒、电解质紊乱,维持有效的血液循环。
2.4 何时停用阿托品
关于何时停用阿托品,主要依据乙酰胆碱酯酶的活力来决定,因为有机磷农药中毒后,血液中胆碱酯酶被抑制50%以上,出现明显中毒症状。中毒的轻重和胆碱酯酶被抑制程度成正比关系,当全血胆碱酯酶活力在正常值的60%以上时中毒症状消失,可停用阿托品,密切观察病情。阿托品在急性有机磷农药中毒中的合理应用是临床医务人员经常面临的问题,需要我们依据病情变化来合理使用。这样既可以有效地救治患者又能减少医疗纠纷。
[参考文献]
[1]叶任高.内科学(第五版)[M].北京:人民卫生出版社,2001.
[2]魏进举.有机磷中毒抢救中阿托品的应用体会[J].中国临床医生,2003.
[3]曾繁忠.急性中毒的现代救治[M].北京:中国科学技术出版社,1996.
[责编 吕行]
[关键词] 有机磷;中毒;阿托品
[中图分类号]R595.9 [文献标识码]A [文章编号]1674-604X(2009)04-0067-02
1.临床资料
1.1 基本资料
男性患者20例,女性患者38例,其中消化道中毒55例,经皮肤吸收中毒3例。
1.2 中毒症状
轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小者22例。
中度中毒:除以上症状外,还伴有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚者20例。
重度中毒:除以上症状外,合并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿者16例。
1.3 中毒时间
1小时之内23例,2小时之内25例,3小时之内8例,4小时之内2例。
1.4 中毒农药种类
甲胺磷22例,乐果23例,敌敌畏10例,敌百虫3例。
1.5 治疗方案
(1)迅速离开毒物,口服中毒者立即用清水、2%的碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用),反复洗胃直至洗清为止;对皮肤中毒者立即脱去被污染的衣物,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发、指甲等。
(2)药物治疗,采用阿托品加胆碱酯酶复合药合用。阿托品剂量根据病情每10~30分钟或1~2天给药一次,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”为止。首次用药或重复用药后中毒症状消失且胆碱酯酶活力恢复至50%-60%时,暂停药观察。如果中毒症状消失,而胆碱酯酶活力仍低于50%,应该维持“阿托品化”。所谓阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快。
1.6 治疗效果
痊愈55例,死亡3例。
2.治疗体会
阿托品是急性有机磷农药中毒的特效拮抗剂。我们在临床治疗中,往往因为阿托品的半衰期短,不易维持阿托品化,给药间隔时间短,重复使用率高,用量大,易发生反跳,导致阿托品过量甚至中毒。在此,就有关阿托品的应用体会做一些阐述。
2.1 有机磷农药中毒机制
有机磷农药能抑制许多酶,但对人的毒性主要是抑制胆碱酯酶毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者比较稳定,且无分解乙酰胆碱的能力,从而使乙酰胆碱集聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可因昏迷导致呼吸衰竭而死亡。阿托品仅为M受体拮抗剂,只能拮抗中毒病人的M样症状,对N样症状无拮抗作用。使磷酰化胆碱酯酶恢复功能是治疗急性有机磷农药中毒的关键。阿托品对磷酰化酶无重活作用,对严重的呼吸肌麻痹也无效。因此,早期、足量、重复应用复能剂使磷酰化胆碱酯酶重新恢复活力,是治疗急性有机磷农药中毒的关键,也是减少阿托品用量的最佳途径。
2.2 阿托品的应用原则
(1)给予有机磷农药中毒患者彻底洗胃、导泻、更换衣服、清洁全身等治疗。
(2)与复能剂配伍使用早期、足量、合理地使用复能剂,只要功能性胆碱酯酶有部分恢复体内积聚的乙酰胆碱就可以大量减少,阿托品的用量就可以大幅度减少,也不易出现“反跳”及呼吸肌麻痹。复能剂的使用一般选用氯磷定,轻度中毒使用1～2天,剂量3~4克,中、重度中毒使用3~5天,剂量第一天5~8克分次给药,第2~5天每天3~4克。
(3)早期、足量、迅速给药。有机磷农药中毒引起死亡的原因:呼吸中枢抑制;支气管痉挛合并呼吸道分泌物过多;血管扩张、血压下降、循环衰竭;膈肌和肋间肌麻痹,致呼吸衰竭;中枢性的剧烈惊厥导致通气换气功能障碍。足量不等于过量、大量用药。足量为阿托品剂量能迅速较好的抗M样症状,并出现“阿托品化”征,这样可避免阿托品过量或中毒。
2.3 阿托品用量与“阿托品化”
(1)首次用量轻度中毒1～3克,中度中毒4～6克,重度中毒6～20克。
(2)“阿托品化”标准急性有机磷农药中毒患者在给予足量阿托品后,M样症状消失或出现轻度“阿托品化”反应。此时维持“阿托品化”是很重要的,应依据病情给予较小剂量,保持“阿托品化”至病人清醒后24～48小时。同时要注意纠正酸中毒、电解质紊乱,维持有效的血液循环。
2.4 何时停用阿托品
关于何时停用阿托品,主要依据乙酰胆碱酯酶的活力来决定,因为有机磷农药中毒后,血液中胆碱酯酶被抑制50%以上,出现明显中毒症状。中毒的轻重和胆碱酯酶被抑制程度成正比关系,当全血胆碱酯酶活力在正常值的60%以上时中毒症状消失,可停用阿托品,密切观察病情。阿托品在急性有机磷农药中毒中的合理应用是临床医务人员经常面临的问题,需要我们依据病情变化来合理使用。这样既可以有效地救治患者又能减少医疗纠纷。
[参考文献]
[1]叶任高.内科学(第五版)[M].北京:人民卫生出版社,2001.
[2]魏进举.有机磷中毒抢救中阿托品的应用体会[J].中国临床医生,2003.
[3]曾繁忠.急性中毒的现代救治[M].北京:中国科学技术出版社,1996.
[责编 吕行]