研究微小RNA-92a（miR-92a）靶向脆性组氨酸三联（FHIT）基因调控淋巴瘤细胞增殖、凋亡的机制。
方法采用脂质体转染法对淋巴瘤细胞进行不同的转染处理，miR-92a抑制剂组、阴性对照组、miR-92a抑制剂+si-FHIT组、miR-92a抑制剂+si-NC组分别转染miR-92a抑制剂、抑制剂阴性对照、共转染miR-92a抑制剂和FHIT小干扰RNA（siRNA）、共转染miR-92a抑制剂和siRNA阴性对照。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-92a抑制剂组、阴性对照组淋巴瘤细胞miR-92a表达水平，CCK-8测定各组细胞增殖变化，流式细胞术测定各组细胞凋亡变化，免疫印迹检测各组细胞中Bax和Bcl-2蛋白水平。生物信息学软件预测miR-92a与FHIT有靶向结合位点，荧光素酶报告系统鉴定靶基因。
结果与阴性对照组相比，miR-92a抑制剂组淋巴瘤细胞中miR-92a（0.43±0.05比1.01±0.08，P<0.001）表达水平、细胞增殖能力（0.27±0.03比0.42±0.06，P=0.018）明显降低，细胞凋亡率[（14.75±1.26）%比（3.38±0.36）%，P<0.001]、Bax蛋白（0.56±0.08比0.30±0.05，P=0.009）、FHIT蛋白（0.42±0.05比0.27±0.07）表达水平升高，Bcl-2蛋白（0.57±0.07比0.94±0.10，t=5.250，P=0.006）表达水平降低。靶基因预测和鉴定结果表明，FHIT为miR-92a的靶基因。与miR-92a抑制剂+si-NC组比较，miR-92a抑制剂+si-FHIT组淋巴瘤细胞增殖能力升高（0.38±0.04比0.28±0.02，P=0.018），细胞凋亡率减少[（7.15±0.74）%比（13.84±1.78）%，P=0.004]，细胞中Bax蛋白表达水平降低（0.30±0.04比0.54±0.06，P=0.005），Bcl-2蛋白表达水平升高（0.88±0.09比0.48±0.0，P=0.003）。
结论下调miR-92a靶向促进FHIT表达抑制淋巴瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡。