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目的探讨上调糖皮质诱导型蛋白激酶(SGK-1)能否保护Aβ1~42诱导的细胞毒性及其保护机制。方法在HEK293细胞中给予不同浓度Aβ1~42聚集体处理,摸索合适的诱导细胞毒性的浓度。HEK293细胞转染SGK-1质粒24 h后再给予Aβ1~42处理24 h,通过细胞活性分析以及Western印迹实验检测凋亡相关通路变化。结果过表达SGK-1能够明显改善HEK293细胞由Aβ1~42诱导的细胞毒性(P〈0.05),SGK-1的上调伴随着JNK-1(P〈0.01)和Caspase-3的抑制(P〈0.05)。