【摘 要】
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人Ｍ 系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗人Ｃ１ｑＦ（ａｂ＇）２，Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ特异的。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能
【机 构】
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重庆第三军医大学免疫学教研室，广州第一军医大学免疫学教研室
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人Ｍ 系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗人Ｃ１ｑＦ（ａｂ＇）２，Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ特异的。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应。这些资料揭示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。
Human M line U937 cells can produce TNF-α under the induction of PMA / LPS. This induction of TNF-α was inhibited by C1q in a dose-dependent manner, and the inhibitory effect of poly-C1q was about 10 times stronger than that of monomeric C1q. The inhibition of Clq disappears by thermal inactivation of C1q or addition of anti-human C1qF (ab ’) 2, confirming that this effect is C1q-specific. In addition, anti-human C1qR mAbE8 mimics that C1q induces a similar inhibitory effect. These data reveal a new feature of the C1q / C1qR system, providing direct evidence of the system’s connection to the cytokine network.
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