【摘 要】
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《休克》2020 年6 月刊为我们提供了两篇综述、六篇临床科学研究论文以及六篇探索基础科学研究问题的论文.其中,本期的一篇综述和三篇研究论文阐述了休克时心血管系统的潜在
【机 构】
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湖南省人民医院 (湖南师范大学附属第一医院)急诊科
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《休克》2020 年6 月刊为我们提供了两篇综述、六篇临床科学研究论文以及六篇探索基础科学研究问题的论文.其中,本期的一篇综述和三篇研究论文阐述了休克时心血管系统的潜在病理生理学机制.Tapking 等人通过综合目前对于烧伤影响心血管系统的相关知识,强调了非侵入性监测对指导治疗的重要性,以及普萘洛尔、胰岛素和氧雄酮等药物的潜在药理学益处[1].Cha和 Wi研究了在心脏骤停复苏成功的患者中,缺乏维生素 D和心源性休克之间的关系.经过调整混杂变量后,作者得出结论,在这一患者群体中,严重的维生素 D 缺乏与心源性休克和死亡率有关[2].由于凝血因子Ⅹa 抑制剂减轻心肌缺血再灌注损伤(I/R)的确切机制目前尚不清楚,Guillou等人探讨了凝血因子Ⅹa抑制剂利伐沙班 (RIV)的细胞靶点.通过采用大鼠模型,他们发现 RIV对心肌 I/R损伤的保护作用与心肌细胞潜在的直接细胞保护作用有关,而与内皮细胞表型调节无关[3].Wang等人对肺动脉高压 (PAH)进行了研究,由于 lnc-Ang362 是几个 miRNAs 的调节子,且这些 miR-NAs似乎可以反过来调节 PAH,所以他们的研究主要针对 lnc-Ang362 的病理机制.研究发现,lnc-Ang362 通过激活 NFκB对人肺动脉平滑肌细胞起着重要的调节作用,尽管这些研究仅限于培养细胞,但它们为治疗肺动脉高压提供了潜在的治疗应用前景[4].
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