【摘 要】
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目的探讨体外培育牛黄对抗脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机数字表法随机分为对照组、LPS组、体外培育牛黄干预组(牛黄+LPS
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目的探讨体外培育牛黄对抗脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机数字表法随机分为对照组、LPS组、体外培育牛黄干预组(牛黄+LPS)。免疫组织化学法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,并检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量变化。结果 1LPS组HIF-1α水平较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.01),牛黄+LPS组HIF-1α水平较LPS组降低,差异有统计学意义(P<0.01);2LPS组MDA及MPO水平较对照组增高,差异有统计学意义(均P<0.01),SOD较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);3牛黄+LPS组MDA及MPO水平较LPS组降低,差异有统计学意义(均P<0.01),SOD较LPS组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外培育牛黄通过减少HIF-1α表达及抗氧化作用对LPS引起的急性肺损伤起到保护作用。
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