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目的：进一步探讨重型颅脑外伤后继发性呼吸衰竭的发生机制，为临床救治提供实验依据。方法：利用打击伤大鼠模型，用电镜组织化学方法观察额顶叶打击伤后大鼠延髓超微结构及细胞内Ｃａ＾２＋积聚的改变，及尼莫通（Ｎｉｍ）、地寒米松的干预作用。结果：打击伤使延髓细胞内Ｃａ＾２＋积聚增加，Ｃａ＾２＋积聚以胞浆、线粒体及髓鞘为主，细胞超微结构破坏；重伤组较轻伤组变化明显；Ｎｉｍ可明显减少伤后细胞内Ｃａ＾２＋积聚，并能改善细胞器的损伤。结论：重型颅脑外伤导致延髓细胞Ｃａ＾２＋超载可能是继发性呼吸衰竭的发生原因之一，Ｎｉｍ通过减