【摘 要】
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目的:通过研究高温氧化作用对人晶体上皮细胞内热休克蛋白质(HSP)的效应来探讨白内障的发病机制。方法:细胞分别在高温(45℃)、氧化(50mmol/LH2O2)条件下,培养30min后恢复至
【机 构】
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佳木斯大学临床医学院眼科研究生,佳木斯大学附属第一医院眼科,佳木斯大学科技处
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目的:通过研究高温氧化作用对人晶体上皮细胞内热休克蛋白质(HSP)的效应来探讨白内障的发病机制。方法:细胞分别在高温(45℃)、氧化(50mmol/LH2O2)条件下,培养30min后恢复至正常条件下,在生物介质中恢复于不同时间段(0h,2h,4h,6h,16h,24h),采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSP70的水平。结果:生理状态下和应激状态下均有热休克蛋白质的表达。热应激和氧化应激后2h导致HSPmRNA的水平增加。但是每组HSP70的表达到达峰值的时间间隔2~6h。以后逐渐降低,但是他们在16h仍维持较高水平。结论:HSPs在晶状体上皮细胞里存在,并且在应激之后可被诱导产生。数据表明它可能在应激状态下对晶状体上皮细胞起重要保护作用。
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