【摘 要】
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目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率及环氧化酶-1(COX-1)基因C50T和环氧化酶-2(COX-2)基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法 634例首次发病的脑梗死患者,入院
【基金项目】
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浙江省卫生厅科学研究基金资助项目(2007A178);浙江省自然科学基金资助项目(Y2110379);浙江省公益性技术应用研究计划项目(2012C33106)
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目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率及环氧化酶-1(COX-1)基因C50T和环氧化酶-2(COX-2)基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法 634例首次发病的脑梗死患者,入院次日开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7~10天后分别检测二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG),并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因C50T、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗(AR)者129例(20.35%),阿司匹林半抵抗(ASR)28例(4.42%),阿司匹林敏感(AS)477例(75.23%)。COX-1 C50T和COX-2 G765C基因型及等位基因在ASR+AR组及AS组的比较差异无统计学意义(P>0.05);服用阿司匹林后7~10天,脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80.00%及40.00%;无论COX-1 C50T和COX-2 G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义(P>0.05);COX-1基因C50T和基因GCOX-2 765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1基因C50T、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性。
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