【摘 要】
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目的 分析甘草酸制剂对阿霉素(ADM)所致小鼠心脏、肝脏损伤的抑制作用及机制.方法 选择小鼠60只,按随机数字表法分为正常对照组、ADM组、异甘草酸镁(MgIG)组,每组20只.MgIG组
【机 构】
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河北医科大学第四医院放射介入科 石家庄050000
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目的 分析甘草酸制剂对阿霉素(ADM)所致小鼠心脏、肝脏损伤的抑制作用及机制.方法 选择小鼠60只,按随机数字表法分为正常对照组、ADM组、异甘草酸镁(MgIG)组,每组20只.MgIG组给予MgIG(40 mg/kg)腹腔注射,连续10日;第8日下午MgIG组、ADM组给予ADM(30 mg/kg)腹腔注射,正常对照组给予等体积生理盐水腹腔注射;第10日下午股动脉采血,离心后取血清,经全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、AST、ALT水平,利用试剂盒计算出超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,取心脏、肝脏组织进行Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB p65蛋白Western Blot检测及凋亡细胞的TUNEL检测.结果 与正常对照组比较,ADM组小鼠血清CK、CK-MB、LDH、AST、ALT、MDA水平升高(P＜0.01),SOD、GSH-Px水平降低(P＜0.01),心脏、肝脏组织中Bax/Bcl-2、Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达升高(P＜0.01),小鼠心脏、肝脏组织中TUNEL阳性细胞明显增加.与ADM组比较,MgIG组小鼠血清CK、CK-MB、LDH、AST、ALT、MDA水平降低(P＜0.01),SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.01),心脏、肝脏组织中Bax/Bcl-2、Caspase-3、NF-KBp65蛋白表达降低(P＜0.01),小鼠心脏、肝脏组织中TUNEL阳性细胞数量减少(P＜0.01).结论 甘草酸制剂对ADM所致小鼠心脏、肝脏损伤具有明显的抑制作用,其可能与增强心肌及肝细胞的抗氧化能力和抑制凋亡有关.
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