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目的观察厄贝沙坦是否对抗糖尿病大鼠心肌纤维化,探讨其对基质金属蛋白酶(MMPs)通路相关因子的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照(Con)组、糖尿病(DM)组、厄贝沙坦+糖尿病组(Ir+DM),每组10只。高糖髙脂饮食12周后,Masson染色观察心肌组织纤维化改变。ELISA测定心肌组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、组织抑制因子2(TIMP-2)含量及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、MMP-14蛋白表达。结果与Con组比较,DM组FBG增加,心体比增大,心肌胶原纤维粗大,部分胶原沉积,ColⅠ、ColⅢ、TIMP-1、TIMP-2含量升高[(133.80±6.24)vs(262.07±9.84),(33.80±2.34)vs(71.42±2.59),(10.64±1.04)vs(38.05±1.29),(7.79±0.48)vs(23.15±0.82)ng/mg,P<0.01],MMP-2、MMP-9蛋白表达降低[(1.60±0.10)vs(0.80±0.05),(0.51±0.03)vs(0.26±0.01)ng/mg,P<0.01],MMP-14蛋白表达增加[(1.01±0.06)vs(1.49±0.05),P<0.01]。与DM组比较,厄贝沙坦干预改善心肌组织纤维化,ColⅠ、ColⅢ含量减少,TIMP-1、TIMP-2水平降低[(262.07±9.84)vs(167.12±7.88),(71.42±2.59)vs(43.23±2.30),(38.05±1.29)vs(15.66±1.42),(23.15±0.82)vs(11.01±0.90)ng/mg,P<0.01],MMP-2、MMP-9蛋白表达增加[(0.80±0.05)vs(1.30±0.05),(0.26±0.01)vs(0.43±0.02),P<0.01],MMP-14蛋白表达降低[(1.49±0.05)vs(1.07±0.05),P<0.01]。结论糖尿病可诱导心肌纤维化,厄贝沙坦通过调节MMPs信号通路及相关因子减轻纤维化程度。