【摘 要】
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目的揭示白藜芦醇抑制脑缺血基质金属蛋白酶(MMP)-9功能上调的分子机制及其与核因子(NF)-κB信号通路联系。方法建立大鼠四动脉前脑缺血模型,采用免疫印迹技术观察缺血后再灌
【机 构】
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南京医科大学基础医学实验教学中心,南京医科大学附属脑科医院,南京医科大学生物化学与分子生物学系
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目的揭示白藜芦醇抑制脑缺血基质金属蛋白酶(MMP)-9功能上调的分子机制及其与核因子(NF)-κB信号通路联系。方法建立大鼠四动脉前脑缺血模型,采用免疫印迹技术观察缺血后再灌海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位的变化;给予自由基清除剂白藜芦醇或NF-κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC),识别NF-κB信号通路是否参与了白藜芦醇对脑缺血MMP-9蛋白表达的调控。结果脑缺血/再灌诱导海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位增加(P<0.05)。PDTC能一定程度的抑制缺血后MMP-9基因表达(P<0.05)。白藜芦醇能显著抑制脑缺血NF-κB核易位和MMP-9表达上调(P<0.05)。结论脑缺血再灌,诱导MMP-9依赖NF-κB通路的蛋白水平增加,白藜芦醇能通过抑制NF-κB通路下调MMP-9的功能,继而阻断MMP-9激活介导的胞外基质降解及海马脑区损伤。
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