线粒体功能形态异常与帕金森病的研究进展

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帕金森病(parkinson disease,PD是一种常见神经退行性疾病,以黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元变性、缺失,纹状体多巴胺含量的降低及包质嗜酸体路易小体(Lewy小体)形成。目前发病机制尚未清楚,现普遍认为,年龄,环境毒物,遗传易感共同作用,α-synuclein、PINK1、Parkin、DJ-1、L RR K2、ATP13A2、HT R A2基因突变是帕金森病发生的重要的机制,也有学者认为,线粒体功能形态异常,糖,脂,蛋白质代谢异常,氧化应激,内质网应激,炎症,调亡是帕金森发病的重要机制之一,其中粒体功能形态异常(自由基、线粒体复合物I、线粒体内质网膜、线粒体自噬、线粒体内Ca2+的稳态)是帕金森发病机制研究的热点,现就帕金森的发病机制——线粒体功能形态异常最近研究进展进行综述。
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