【摘 要】
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目的通过体内及体外实验探讨小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus，MCMV)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)表型转化的影响及表型转化PI3K/Akt通路的调控作用。方法2×105 PFU MCMV腹腔注射雄性载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠，饲养16周后取主动脉分别行HE染色、平滑肌22α(smooth muscl
【机 构】
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100050 北京，首都医科大学附属北京友谊医院神经内科,100050 北京，首都医科大学附属北京友谊医院神经内科,100050 北京，首都医科大学附属北京友谊医院神经内科,100050 北京，首都医
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目的通过体内及体外实验探讨小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus，MCMV)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)表型转化的影响及表型转化PI3K/Akt通路的调控作用。
方法2×105 PFU MCMV腹腔注射雄性载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠，饲养16周后取主动脉分别行HE染色、平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha，SM22α)和骨桥蛋白(osteopontin，OPN)免疫组化染色。小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)传代培养后，与MCMV共孵育，检测MOVAS增殖程度，以及SM22a和OPN的表达。进一步应用Western blot检测MCMV在平滑肌细胞表型转化PI3K/Akt通路中的作用。
结果MCMV感染组的apoE-/-小鼠主动脉的动脉粥样硬化程度较对照组严重，动脉壁以表达合成期的标志蛋白OPN为主。3×104PFU MCMV感染MOVAS 24 h细胞后，SM22a表达较对照组下降，OPN表达较对照组增加(P＝0.023，P＝0.034)。MCMV刺激磷酸化Akt蛋白表达上调(P＝0.035)，PI3K通路的抑制剂LY294002不仅抑制MCMV促平滑肌细胞表型转化，而且还阻断MCMV感染后的Akt蛋白磷酸化(P＝0.031)，而对对照组无明显影响(P＝0.081)。
结论MCMV诱导了平滑肌细胞的表型转化，PI3K/Akt信号途径可能参与了MCMV促平滑肌细胞表型转化的过程。
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