【摘 要】
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目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的调节作用.方法 建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为4组,模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.
【机 构】
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湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙,410007湖南省中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地,湖南中医药大学,湖南长沙410007;
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目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的调节作用.方法 建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为4组,模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg),左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26g/kg),另设健康大鼠为对照组.各组大鼠ig给药28 d后,采用血糖仪及ELISA法检测空腹血糖及外周胰岛素抵抗程度.采用旷野实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为.采用免疫荧光法和Western blotting法检测大鼠海马胰岛素受体磷酸化蛋白(p-IR)、磷酸化的胰岛素受体底物-1 (p-IRS-1)的表达,采用Western blotting法检测海马磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高并伴随明显的外周胰岛素抵抗,其在旷野实验中的活动次数显著降低、在强迫游泳实验中的不动时间显著延长;蛋白检测结果表明大鼠脑内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达水平均显著降低.与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠血糖水平显著降低,外周胰岛素抵抗水平减轻,其在旷野实验中的活动次数显著增加、在强迫游泳实验中的不动时间显著缩短,而海马内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达显著升高.结论 左归降糖解郁方可有效调节糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素信号通路,从而改善动物脑内的胰岛素抵抗状态.
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