研究肺炎患者机体中氧化应激程度、抗氧化能力及其细胞DNA损伤情况的相应改变，探讨氧化应激-DNA损伤在肺炎中可能发生的作用。

收集2011年6月至2012年3月泸州医学院附属医院呼吸内科住院部肺炎患者67例(肺炎组35例，重症肺炎组32例)，招募32名健康志愿者作为正常对照组。对其中3名志愿者及3例肺炎组患者分别行经纤维支气管镜气道组织钳取活检观察气道组织氧化应激及炎症细胞浸润情况，对剩余64例患者及32名志愿者分别行无菌静脉取血2 ml，分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)测定各组细胞氧化应激程度，DNA损伤情况，留取血清测定各组抗氧化水平。

①肺炎组支气管气道组织炎症细胞浸润明显多于正常对照组；②肺炎组支气管气道组织ROS红色荧光强度明显强于正常对照组；③肺炎组、重症肺炎组细胞ROS平均荧光强度均高于正常对照组，分别为3.308±0.240、6.628±0.349、1.505±0.352(P<0.01)；肺炎组、重症肺炎组细胞ROS平均光密度值均高于正常对照组，分别为0.913±0.065、1.260±0.023、0.390±0.031(P<0.01)；④肺炎组、重症肺炎组细胞平均拖尾长度均高于正常对照组，分别为6.783±5.015、30.363±7.436、0.095±0.123(P<0.05)；⑤肺炎组、重症肺炎组血清SOD平均光密度值均低于正常对照组，分别为0.225±0.030、0.159±0.033、0.456±0.024(P<0.01)。人外周血单个核细胞彗星平均拖尾长度与细胞ROS平均荧光强度(r＝0.878，P<0.01)、平均光密度(r＝0.815，P<0.01)均呈显著正相关。人外周血血清SOD平均光密度值与细胞ROS平均荧光强度(r＝－0.847，P<0.01)、平均光密度值(r＝－0.952，P<0.01)均呈显著负相关。

①肺炎患者气道组织及外周血存在氧化应激，氧化与抗氧化失衡，氧化应激参与细胞DNA损伤；②氧化应激-DNA损伤可能是参与及加重肺炎的重要因素。