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目的肾缺血再灌注对心肌组织有损伤,而右美托咪定是一种具有抗交感、镇静和镇痛等作用的新型α2肾上腺素能受体激动剂。文中探讨不同剂量右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注心肌组织的影响。方法成年雄性Wistar大鼠40只,采用随机数字表法,分为5组(n=8):假手术组(仅游离双侧肾蒂,不结扎)、缺血再灌注组(切除右肾、结扎左肾动脉120min再灌注3 h)、右美托咪定低、中、高剂量组(分别用右美托咪定25、50、100μg/kg+肾缺血120 min-再灌注3 h)。5组均于恢复灌注3 h时经下腔静脉采血5 m L,检测血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)浓度,并取肾组织和心肌组织,光镜下观察病理学结果,酶联免疫法检测白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facto-α,TNF-α)的表达。结果假手术组肾单位结构正常;肾缺血再灌注组肾小球内大量红细胞渗出,间质炎性细胞浸润,肾小管管腔内可见大量坏死脱落细胞;右美托咪定低剂量组肾小球内红细胞渗出,间质炎性细胞浸润,肾小管管腔内可见少量坏死脱落细胞;右美托咪定中剂量组部分肾小球内可见红细胞渗出,间质炎性细胞浸润,肾小管管腔内可见少量坏死脱落细胞;右美托咪定高剂量组部分肾小球内红细胞渗出,间质炎性细胞浸润,肾小管管腔内偶见坏死脱落细胞。假手术组心肌细胞排列整齐,结构正常,染色质分布均匀,细胞质染色均匀;肾缺血再灌注组心肌细胞水肿显著、空泡样变性,可见局灶凝固性坏死,大量炎性细胞的浸润,偶见成片出血;右美托咪定低剂量组心肌细胞水肿、空泡样变性,可见局灶凝固性坏死,局灶可见大量炎性细胞的浸润;右美托咪定中剂量组心肌细胞水肿,小灶区凝固性坏死,少许炎性细胞的浸润;右美托咪定高剂量组心肌细胞水肿、少许炎性细胞的浸润。与假手术组比较,缺血再灌注组,右美托咪定低、中、高剂量组血清中Cr、BUN浓度和肾组织、心肌组织中TNF-α、IL-10浓度均升高(P<0.05)。缺血再灌注组,右美托咪定低、中、高剂量组血清中Cr浓度[(167.11±18.81、135.46±9.80、114.29±12.50、100.15±8.81)μmol/L]、BUN浓度[(13.42±1.25、11.73±1.15、10.27±0.78、9.28±0.52)mmol/L]及大鼠肾组织TNF-α浓度[(578.45±30.59、530.76±20.59、482.23±27.12、423.14±21.16)ng/L]和心肌组织中TNF-α浓度[(565.00±37.66、517.82±36.89、469.99±32.43、407.41±23.77)ng/L]表达均逐渐下降,组间两两比较差异具有统计学意义(P<0.05);而大鼠肾组织IL-10浓度[(97.40±14.96、117.32±13.85、147.83±27.38、168.08±22.58)ng/L]和心肌组织IL-10浓度[(105.20±3.62、124.39±14.27、165.71±31.62、202.31±20.19)ng/L]逐渐升高,组间两两比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻大鼠肾缺血再灌注引起的心肌组织的损伤,且呈剂量依赖性,其机制与抑制炎症因子有关。