心肌肥厚是心肌对持续性负荷增加的一种适应性反应，是使心血管疾患病死率升高的一个独立危险因素。心肌组织包括心肌细胞和间质两部分，心肌细胞占心脏体积的75％，间质仅占25％。心肌肥厚主要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变。从病理生理学角度分析，心肌肥厚分为生理性心肌肥厚与病理性心肌肥厚。生理性心肌肥厚是指体育锻炼和妊娠等所致的心肌肥厚，是可逆的［1］，这种肥厚表现为心肌细胞沿细胞横轴方向增大，心肌具有更强的储备能力。病理性肥厚表现为心肌细胞的体积增大，蛋白质蓄积，肌原纤维新形成的肌节增加，胚胎基因如心房利钠因子、相关的 B 型利钠肽的再表达及相关收缩蛋白如 MLC-2的表达量增高；心肌间质细胞增殖，胶原等结缔组织增生，使心肌结构紊乱，收缩力降低，供血受阻，耗氧增加，从而引起心脏收缩与舒张功能不全，引发心力衰竭、心律失常和猝死等。许多心血管疾病如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、某些遗传性心脏病和甲状腺功能亢进症等，均可引发心肌肥厚，这种肥厚多认为是不可逆的，但也有研究表明这种肥厚在一定的条件下是可逆的［2］。而这种可逆性构成了临床干预的基础。因此，探明心肌肥厚发生机制是心血管领域研究的重要课题，具有重要的理论和临床实用意义。半个世纪以来，虽然从整体、细胞和分子水平对心肌肥厚进行了广泛的研究，但心肌肥厚的形成过程仍然是一个谜。从分子水平看，使心肌细胞肥大的分子机制主要包括3个环节：细胞外的信号刺激、细胞内的信号转导和细胞核内基因转录的活化，其中细胞内信号转导途径是生命科学研究的热点，胞内的信号转导通路是胞外刺激与核内基因活化的耦合环节，不同的肥大刺激信号可诱导特异性的心肌肥厚。心肌肥厚的分子机制是一个复杂的网络，现就目前此方面研究的进展综述如下。