目的:观察督脉电针"大椎""命门"对急性脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只。采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型。电针组于造模成功后电针大鼠"大椎""命门"穴,每次治疗30min,共治疗3次。药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙（MP）30mg/kg冲击治疗,然后予5.4mg·kg^-1·h-1 MP维持,共24h。采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48h运动功能的变化。采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2B mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平。结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48h均显著降低（P<0.001）。与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变（P>0.05）。与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加（P<0.001）,NR2BmRNA和蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少（P<0.001）,NR2BmRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:督脉电针"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复。