【摘 要】
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目的研究冠状动脉慢血流(CSF)现象与C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)的相关性,并初步探讨CTRP6影响CSF的潜在分子机制。方法 CSF组患者42例,正常血流组(对照组)45例。根据校
【机 构】
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第四军医大学唐都医院老年病科; 第四军医大学唐都医院门诊部;
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目的研究冠状动脉慢血流(CSF)现象与C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)的相关性,并初步探讨CTRP6影响CSF的潜在分子机制。方法 CSF组患者42例,正常血流组(对照组)45例。根据校正的TIMI血流计帧法(c TFC)计算各支冠状动脉的TIMI帧数,采用生化法测定血清中CTRP6的含量。然后随机抽取6位CSF患者取外周血,分离培养其内皮祖细胞(EPCs),分别转染CTRP6的过表达载体pc DNA-CTRP6,3 d后用Dd U法检测EPCs细胞增殖对EPCs进行计数,并检测转染前后转染组和对照组的培养基中CSF相关因子基质金属蛋白酶(MMP)-2和内皮素(ET)-1的分泌量变化。结果 CSF组的CTRP6水平显著低于对照组〔(1.2±0.5)vs.(2.7±1.0)〕mg/L,P<0.01,Logistic回归分析表明血清CTRP6含量与CSF患者的c TFC呈负相关(β=-1.76),CTRP6是CSF的保护因素(OR=0.395);EPCs中过表达CTRP6引起EPCs数目显著上升(P<0.05),CSF负相关因子MMP-2水平被显著上调(P<0.01),正相关因子ET-1水平被显著下调(P<0.05)。结论 CSF组血清CTRP6水平低,血清CTRP6含量与CSF患者的c TFC呈负相关;CTRP6能够促进MMP-2和降低ET-1的分泌。
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