实验性脑缺血后内源性内皮素一氧化氮变化及其意义

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使用插线法,建立大鼠右大脑中动脉急性栓塞(R-MCAO)的动物模型,检测了假手术组及R-MCAO后不同时间缺血局部及对侧相应脑组织的ET水平、NOS活性,血浆ET、NO浓度,结果缺血20min时,局部NOS活性即显著升高(P<0.01),30min达高峰,然后明显下降;ET在缺血后30min开始持续升高(P<0.05);血浆NO水平在缺血30min时也出现了一过性的上升(P<O.01),但缺血对侧脑组织NOS活性、ET水平无明显改变,且血浆ET水平亦无改变(P>0.05)。表明,缺血局部ET-NO的失衡可能是导致局部脑组织损伤的重要机制之一。而血浆的ET、NO水平并不能代表即时的局部变化。 The animal models of acute right middle cerebral artery occlusion (R-MCAO) were established by using the patch-line method. The levels of ET and NOS in brain tissues of the ischemic and contralateral brain were measured at different time points after sham operation and R-MCAO (P <0.01), peaked at 30 min and then decreased significantly. ET began to increase at 30 min after ischemia (P <0, P <0.01) .05). Plasma NO levels also increased transiently at 30min after ischemia (P <0.01), but there was no significant change in NOS activity and ET level in the contralateral brain, and plasma ET level Change (P> 0.05). It shows that the imbalance of ET-NO in ischemic area may be one of the important mechanisms leading to local brain injury. Plasma ET and NO levels do not represent immediate local changes.
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