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目的 探讨蛋白激酶C（PKC）对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法 建立体外培养Wistar胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型，用3种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理，观察神经元下述指标的改变：神经元存活率、caspase-3（CPP32）和细胞凋亡的规律。结果 随着缺氧时间的延长和CalphostinC浓度的增加，培养神经元的存活数显著下降、caspase-3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高。结论 ①PKC和caspase-