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背景 回应于循环或神经内分泌的应激，心脏加强收缩，心肌肥厚。若应激持续，这种增殖的回应可能发展而为失代偿的心力衰竭（简称心衰）。造成这一改变的机制大多尚未明了。基于心脏肌球蛋白轻链2（MLC2V）在head—rodjunction与肌动蛋白结合，使肌动蛋白一肌球蛋白相互作用而强化收缩，作者提出下述假设：MLC2V磷酸化参与心脏对应激的适应。作者先前曾确认cardiac—MLCK（cMLCK）在心肌细胞的MLC2V去磷酸化中起主要作用，但它在调节疾病和健康心脏功能中的作用尚待明确。