【摘 要】
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目的 研究青蒿琥酯对子宫内膜癌细胞增殖抑制及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)信号通路的影响.方法 体外培养子宫内膜癌Ishi
【机 构】
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宁波市奉化区中医医院医共体中药房,浙江宁波,315500;湖北省宜昌市中医医院中医肿瘤科,湖北宜昌,443000
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目的 研究青蒿琥酯对子宫内膜癌细胞增殖抑制及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)信号通路的影响.方法 体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,低、中、高剂量实验组分别以60,90,120 μg·mL-1青蒿琥酯处理,对照组用等量生理盐水处理.各组分别干预24,48,72 h.以倒置显微镜观察细胞形态;用活细胞计数(CCK-8)法及平板克隆形成实验检测细胞增殖情况;用蛋白质印迹(Wb)法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化S6K1(p-S6K1)蛋白表达水平.结果 干预72 h时,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖抑制率分别为(41.37±2.86)％,(53.24±4.13)％和(76.63±6.21)％;干预72 h时,对照组和低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞克隆形成率分别为(72.12 ±4.34)％ ,(46.51±3.63)％ ,(31.02±2.94)％,(14.56 ±4.22)％.随干预时间延长和青蒿琥酯浓度增大,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖抑制率逐渐升高(P＜0.05);与对照组相比,低、中、高剂量实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞p-AMPK蛋白相对表达量显著升高,而克隆形成率与p-mTOR、p-S6K1蛋白相对表达量降低,且呈浓度依赖性(均P＜0.05).结论 青蒿琥酯可激活AMPK,通过AMPK/mTOR/S6K1信号通路抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖,发挥抗肿瘤作用.
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