【摘 要】
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目的 基于toll样受体4（TLR4）-核转录因子kappa B（NF-κB）信号通路探讨天麻素对帕金森大鼠的干预效果。方法 选取50只SD健康雄性大鼠，10只为正常组，其余40只建立帕金森模型，并随机分为模型组、低、中、高剂量组，5组大鼠分别干预。检测各组大鼠学习记忆能力、神经元数量，Western blot法检测TLR4/NF-κB通路、Wnt/β-catenin通路蛋白表达，酶联免疫吸附实验
【基金项目】
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镇江市科技计划项目（编号：SH2020065）；
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目的 基于toll样受体4（TLR4）-核转录因子kappa B（NF-κB）信号通路探讨天麻素对帕金森大鼠的干预效果。方法 选取50只SD健康雄性大鼠，10只为正常组，其余40只建立帕金森模型，并随机分为模型组、低、中、高剂量组，5组大鼠分别干预。检测各组大鼠学习记忆能力、神经元数量，Western blot法检测TLR4/NF-κB通路、Wnt/β-catenin通路蛋白表达，酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果 与正常组比较，其他4组大鼠达标所需训练次数较高、记忆成绩、两侧神经元数量较低（P＜0.05）;高剂量组大鼠达标所需训练次数低于模型组、低、中剂量组，记忆成绩、两侧神经元数量高于低、中剂量组（P＜0.05）。与正常组比较，其他4组大鼠TLR4、NF-κB p65、p38MAPK、Wnt3a、β-catenin表达及TNF-α、IL-1β、IL-6水平较高（P＜0.05）;高剂量组大鼠TLR4、NF-κB p65、p38MAPK、Wnt3a、β-catenin表达及TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组、低、中剂量组（P＜0.05）。结论 使用天麻素对帕金森大鼠进行干预，具有一定的修复神经元损伤作用，其机制可能与减轻帕金森大鼠脑组织炎性反应、调控细胞凋亡蛋白表达有关。
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