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感染是卒中的常见并发症之一,可严重影响患者预后。卒中后感染与机体免疫系统功能失衡密切相关,而交感神经过度激活是卒中后发生免疫抑制的重要因素。交感神经主要通过免疫细胞表面的β2肾上腺素能受体对其进行调节。有证据表明,在某些情况下β2肾上腺素能受体介导的免疫功能增强而非抑制,但其具体分子机制尚不清楚。文章对β2肾上腺素能信号通路调节卒中后炎症的分子机制进行了综述。