【摘 要】
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目的 研究高浓度氧气吸入并不同的吸气峰压机械通气对新生兔支气管和肺组织细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在机械通气所致肺损伤中的作用机制及其意义.方法 将60只日龄1～5 d的新
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目的 研究高浓度氧气吸入并不同的吸气峰压机械通气对新生兔支气管和肺组织细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在机械通气所致肺损伤中的作用机制及其意义.方法 将60只日龄1～5 d的新生免随机分为高吸气峰压机械通气组(高压通气组)、中压通气组、低压通气组及对照组(未机械通气),通气后1、3、6 h三个时间点处死动物,收集肺组织,采用电镜观察肺组织的超微结构改变,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度,用免疫组织化学技术检测肺组织caspase-3的表达及组织分布.结果 (1)中压通气组新生兔肺组织中性粒细胞浸润轻,Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT-Ⅱ)结构尚呈立方形,少见向AT-Ⅰ转化现象;而高、低压通气组AT-Ⅱ形态结构改变明显,并有明显的向AT-Ⅰ转化现象,且伴有中性粒细胞浸润及中性粒细胞凋亡现象.(2)除高压、低压通气1 h,通气组的caspase-3表达和凋亡指数较对照组明显增加(P＜0.05),以中压通气组最明显,且随着通气时间的延长,caspase-3表达强度和凋亡指数增加,差异有显著性(P＜0.05).结论 给予不同吸气峰压及高氧机械通气后,细胞凋亡数量与凋亡效应酶caspase-3表达的变化趋势基本一致,而同病理改变不一致.机械牵张作用于肺泡上皮细胞,适当牵张能促进上皮细胞及时凋亡,维持肺泡结构的完整性;而不恰当或持续性牵张,则凋亡不当,加重肺损伤,高氧吸人能加剧肺损伤.
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