目的研究姜黄素衍生物C1209抑制慢性粒细胞白血病细胞增殖与阻断Hsp90伴侣功能的关系。方法采用荧光光谱法,研究不同浓度C1209与Hsp90、其N端片段（NHsp90）、M端片段（MHsp90）、C端片段（CHsp90）的相互作用,以及不同温度（293 K、303 K、310 K）下,C1209与Hsp90的相互作用;实验选取280 nm为激发波长,290⁵10 nm的波长范围内进行荧光光谱扫描。采用孔雀绿磷钼酸铵-无机磷检测法,研究C1209对Hsp90-ATPase活性的抑制。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）染色法体外检测C1209对白血病细胞K562及耐伊马替尼（IM）的白血病细胞K562/G01细胞的增殖抑制作用;应用蛋白免疫印迹法检测Hsp90客户蛋白及其下游蛋白、Hsp90分子伴侣的表达。结果C1209解离常数为（14.733±0.713）μmol·L^-1;C1209与Hsp90之间的主要作用力为静电作用力;C1209与Hsp90的C端片段结合能力最强。当ATP为1 mmol·L^-1时,C1209作用于Hsp90的IC50值为11.4μmol·L^-1。C1209呈剂量依赖性地抑制K562和K562/G01细胞的增殖,作用24 h的IC50为1.14μmol·L^-1和0.56μmol·L^-1;C1209影响Hsp90的分子伴侣功能,且下调K562和K562/G01细胞中Bcr-Abl、Akt、MEK、ERK、c-Raf及其相应磷酸化蛋白p-Akt、p-MEK、p-ERK等Hsp90客户蛋白及其下游蛋白的表达。结论姜黄素衍生物C1209是Hsp90抑制剂,对K562和耐IM的白血病细胞K562/G01具有明显的增殖抑制作用,可能与其抑制Hsp90的分子伴侣功能、下调Hsp90客户蛋白有关。