【摘 要】
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Ｂ7 1分子是目前研究较多 ,较重要的共刺激分子 ,它的缺乏或封闭可抑制Ｔ细胞的活化、增殖 ,诱导克隆无能。许多动物实验转染外源Ｂ7 1分子基因给肿瘤细胞后 ,成功地诱导了抗肿瘤免
【机 构】
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山东医科大学附属医院肿瘤防治中心,山东医科大学附属医院肿瘤防治中心,山东医科大学附属医院肿瘤防治中心,山东医科大学附属医院肿瘤防治中心,山东医科大学附属医院肿瘤防治中心
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Ｂ7 1分子是目前研究较多 ,较重要的共刺激分子 ,它的缺乏或封闭可抑制Ｔ细胞的活化、增殖 ,诱导克隆无能。许多动物实验转染外源Ｂ7 1分子基因给肿瘤细胞后 ,成功地诱导了抗肿瘤免疫反应。大多数肿瘤细胞无Ｂ7 1分子的表达。但是一些Ｂ细胞起源的造血干细胞肿瘤有Ｂ7分子的表
B7 1 molecule is currently more and more important co-stimulatory molecules, its lack or block can inhibit T cell activation, proliferation, inducing clonal incompetence. Many animal experiments successfully transfected the exogenous B7 1 molecule gene into tumor cells and successfully induced anti-tumor immune response. Most tumor cells have no B7 1 molecule expression. However, some B-cell-derived hematopoietic stem cell tumors have B7 molecules
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