【摘 要】
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[目的]研究中药重楼的活性成分重楼皂苷Ⅵ（PolyphyllinⅥ,PPⅥ）对食管癌细胞凋亡和有氧糖酵解的影响及作用机制。[方法] MTT和集落形成实验分析PPⅥ对食管癌细胞KYSE150和EC109增殖和生长能力的影响;流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白和JNK通路蛋白的表达和磷酸化水平;分光光度法检测葡萄糖消耗和乳酸生成,Western blot实验检测糖
【基金项目】
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浙江省中医药科技计划重点研究项目（2015ZZ007）； “十三五”浙江省中医药（中西医结合）重点学科（2017-XK-A33）；
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[目的]研究中药重楼的活性成分重楼皂苷Ⅵ（PolyphyllinⅥ,PPⅥ）对食管癌细胞凋亡和有氧糖酵解的影响及作用机制。[方法] MTT和集落形成实验分析PPⅥ对食管癌细胞KYSE150和EC109增殖和生长能力的影响;流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白和JNK通路蛋白的表达和磷酸化水平;分光光度法检测葡萄糖消耗和乳酸生成,Western blot实验检测糖酵解相关蛋白（GLUT-1、HKⅡ、LDHA）和ERK/c-Myc通路蛋白的表达和磷酸化水平。[结果] PPⅥ显著抑制食管癌细胞KYSE150和EC109的增殖。PPⅥ（2.5μmol/L和5μmol/L）作用24h,细胞的凋亡率显著上升;Bax、Bak、cleaved Caspase 9、cleaved Caspase 3和cleaved PARP的表达显著上调,Bcl-2的表达显著下降;JNK的磷酸化水平显著上升。PPⅥ作用24h,食管癌细胞对葡萄糖的消耗和乳酸生成量显著下降;GLUT-1、HKⅡ和LDHA蛋白的表达下降;ERK1/2的磷酸化水平显著下降,c-Myc的表达亦显著下降。[结论] PPⅥ通过激活线粒体凋亡途径诱导食管癌细胞凋亡,其作用机制与JNK通路的激活相关;通过抑制ERK/c-Myc通路,抑制糖酵解相关蛋白的表达调控食管癌细胞糖代谢重编程。
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