【摘 要】
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目的:探讨抗纤软肝颗粒调控Hedgehog(Hh)信号通路抑制HSC活化的作用机制。方法:引进人肝星状细胞系HSCLX2,常规培养及传代,设立空白对照组、模型组和抗纤软肝颗粒中、低剂量
【机 构】
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湖北省中医院肝病科,湖北中医药大学2013级研究生班
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目的:探讨抗纤软肝颗粒调控Hedgehog(Hh)信号通路抑制HSC活化的作用机制。方法:引进人肝星状细胞系HSCLX2,常规培养及传代,设立空白对照组、模型组和抗纤软肝颗粒中、低剂量组。药物作用24h后收集细胞,测定各组Hh信号通路相关信号分子Glil、Shh、Ptc、Smo的表达,转化生长因子-β1(TGF-β1)及PDGF-B的水平。结果:模型组HSC细胞Hh信号通路相关信号分子Shh、Ptc、Smo、Glil mRNA表达均增高,与空白对照组比较,差异具有显著性意义(P<0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组Shh、Ptc、Smo、Glil mRNA表达较模型组减少,差异具有显著性意义(P<0.05),各剂量组之间比较,差异无显著性意义。HSC诱导活化后,模型组TGF-β1及PDGF-B合成增加,与空白对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组TGF-β1及PDGF-B合成较模型组下降,差异具有显著性意义(P<0.05),各剂量组之间比较,差异无显著性意义。结论:抗纤软肝颗粒能够下调Hh信号通路核转录因子Gl订及相关信号分子Shh、Ptc、Smo的表达,从而抑制HSC活化,减少TGF-β1、PDGF-B的合成。
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