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脓毒症患者易并发心功能障碍,其确切机制仍未完全明了。近年来研究表明,心肌线粒体能量代谢障碍以及脓毒症时机体过度产生的炎性因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、内皮素-1)在其中起了重要作用。此外,一氧化氮的调节,氧自由基的破坏,Toll样受体,细胞凋亡等可能参与心功能障碍的发病过程。现就上述发病机制予以综述。