【摘 要】
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目的:研究戊四氮诱导大鼠癫痫发病过程中出现的神经元自噬现象,探讨氯喹对神经元自噬现象的影响,探讨氯喹缓解癫痫的作用机制。方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组、戊四氮致
【机 构】
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滨州医学院附属医院神经外科; 滨州医学院附属医院病理科;
【基金项目】
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山东省教育厅科技计划资助项目(JO8LG14)
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目的:研究戊四氮诱导大鼠癫痫发病过程中出现的神经元自噬现象,探讨氯喹对神经元自噬现象的影响,探讨氯喹缓解癫痫的作用机制。方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组、戊四氮致痫组及氯喹干预组。观察各组大鼠行为表现和脑电图变化,用HE、Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元的损伤程度,应用免疫组化检测各组海马自噬标记物微管相关蛋白l轻链3(LC3)的表达。结果:对照组无痫样发作,脑电图波形正常,神经元处于正常状态,自噬处于低水平;戊四氮致痫组有重型的痫样发作,脑电图记录呈高频高幅的癫痫波形,并且出现神经元的大量死亡(P<0.05),LC3较对照组表达增高(P<0.05);氯喹干预组有轻型痫样发作,与戊四氮致痫组对比,脑电图记录癫痫波形减少,神经元的损伤明显减轻(P<0.05),LC3的表达显著升高(P<0.05),自噬过程被抑制。结论:氯喹可以有效的抑制癫痫发作过程中出现的神经元自噬现象,减少神经元的死亡,从而达到缓解癫痫发作的作用。
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