【摘 要】
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目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物按
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目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF-α浓度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肺组织TNF-α mRNA表达;凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)检测肺组织NF-κB活性.结果 ALI模型组2 h血清及肺组织TNF-α含量明显升高(P均＜0.01),6 h有所降低,但仍高于生理盐水和DATS对照组(P均＜0.01);DATS预防组2 h和6 h血清及肺组织TNF-α含量较ALI模型组均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但DATS治疗组无明显效果(P均＞0.05).ALI模型组2 h肺组织TNF-α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0.01),DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF-α mRNA表达(P＜0.05),但DATS治疗组无明显效果.ALI模型组肺组织NF-κB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0.05),DATS预防组可明显抑制肺组织NF-κB活性(P＜0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显.结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF-κB活性和TNF-α mRNA表达,减少血清及肺组织中TNF-α的生成,具有一定的抗ALI作用.
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