【摘 要】
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慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是一类以BCR-ABL酪氨酸激酶原癌蛋白表达为特征的骨髓增殖性肿瘤,CML患者存在Ph染色体易位,22号染色体上的裂点簇集基因(B
【机 构】
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广西医科大学第一附属医院儿科,南宁,530021
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慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是一类以BCR-ABL酪氨酸激酶原癌蛋白表达为特征的骨髓增殖性肿瘤,CML患者存在Ph染色体易位,22号染色体上的裂点簇集基因(BCR)融合到9号染色体的ABL-1基因上,能够产生BCR-ABL融合蛋白,再由这种融合蛋白激活ABL-1激酶,ABL-1激酶可诱导多个信号通路开放,抑制髓细胞凋亡,并促进其增殖.治疗CML最常用的化疗药物是酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs),作用机制是抑制BCR-ABL原癌蛋白酶的活性,伊马替尼是这类药物的代表之一[1-2].伊马替尼是第一个合理设计的抗癌药物,在延缓疾病进展和缓解症状方面非常有效[3].但是由于BCR-ABL复制或突变,导致激酶活性升高或伊马替尼无法与靶目标结合,会出现伊马替尼耐药[4].近年来发现CML的进展和对TKIs耐药的产生与miRNA密切相关.本文就CML伊马替尼耐药与微RNA (microRNA,miRNA)的研究进展综述如下.
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