绞股蓝皂甙抗谷氨酸诱导的氧化性神经毒性

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目的:探讨绞股蓝皂甙(gypenoside,GP)对谷氨酸(glutamate熏Glu)介导的氧化性神经毒性的拮抗作用。方法:体外培养胎鼠大脑皮层神经细胞,建立Glu氧化性损伤模型,用MTT法测定细胞活力,透射电镜观察Glu所致的神经细胞死亡方式,流式细胞术分析细胞凋亡率。结果:GP以时间依赖性方式明显拮抗谷氨酸介导的氧化性神经毒性,于Glu损伤前达到最佳保护效果,Glu氧化性毒性导致神经细胞发生凋亡兼具坏死特征的死亡,Glu损伤组细胞凋亡率(21.63%)明显高于正常对照组(0.09%)及GP保护组(8.94%)。结论:GP可明显拮抗Glu介导的氧化性神经毒性。 Objective: To investigate the antagonism of gypenoside (GP) on glutamate-mediated oxidative neurotoxicity. METHODS: Embryonic cerebral cortical neurons were cultured in vitro to establish a Glu oxidative injury model. Cell viability was measured by MTT assay. Glu-induced neuronal cell death was observed by transmission electron microscopy. Cell apoptosis was analyzed by flow cytometry. RESULTS: GPs antagonized glutamate-mediated oxidative neurotoxicity in a time-dependent manner. The best protective effect was achieved before Glu injury. The oxidative toxicity of Glu caused neuronal apoptosis and necrotic death. Glu injury The apoptotic rate of the group cells (21.63%) was significantly higher than that of the normal control group (0.09%) and the GP protection group (8.94%). CONCLUSION: GP can antagonize Glu-mediated oxidative neurotoxicity.
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