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目的探讨P57kip2、CDK5在神经管发育缺陷（NTD）发生过程中与正常组织的差异表达，为研究正常神经胚形成的分子机制提供线索。方法用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎（embryonic，E）9．5、10．5d正常与同期维甲酸（RA）诱导致NTD小鼠神经管组织的P57kip2、CDK5基因表达差异，并对芯片结果进行Northern杂交验证。结果通过比较P57kip2、CDK5基因在正常E9．5d与E10．5d、E9．5d—NTD、E10．5d-NTD的表达差异，发现在正常神经胚形成前后P57