【摘 要】
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本研究观察氯沙坦对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠体内脯氨酰羧基肽酶(PRCP)-激肽释放酶调节轴的影响,揭示氯沙坦保护肾脏作用的新机制。采用SD大鼠,建立2K1C高血压大鼠模型,分别
【机 构】
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南华大学药物药理研究所; 随州市中心医院西药部;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(30572192,81173060);南华大学归国人员基金资助项目(2010XQD446)
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本研究观察氯沙坦对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠体内脯氨酰羧基肽酶(PRCP)-激肽释放酶调节轴的影响,揭示氯沙坦保护肾脏作用的新机制。采用SD大鼠,建立2K1C高血压大鼠模型,分别给予哌唑嗪(5 mg.kg 1.d 1)或氯沙坦(5、15及45 mg.kg 1.d 1)连续干预4周,观察血压变化。实验结束后,通过计算大鼠右侧肾脏体重比,石蜡切片HE染色观察肾小球纤维化的程度以及自动生化分析仪检测血清中Na+、K+、肌酐以及尿素氮的含量来评估大鼠肾脏功能;RT-PCR分析右侧肾脏中PRCP mRNA的表达;Western blotting分析肾脏中PRCP、组织激肽释放酶、血浆激肽释放酶和TGF-β1以及血浆中血浆激肽释放酶蛋白的表达水平。结果显示,氯沙坦能显著减轻由高血压大鼠肾脏体重比、肾小球的融合及纤维化和血清生化指标的改变;并能同时升高其同侧肾脏组织中PRCP、血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶的蛋白表达,降低TGF-β1蛋白的表达。氯沙坦对2K1C高血压大鼠肾脏功能的保护作用可能与其增强大鼠体内PRCP-血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶调节轴功能、降低TGF-β1蛋白的表达有关。
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