目的:探讨牙龈炎的发病机制及西帕依固龈液治疗牙龈炎的作用机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常组、牙龈炎模型组、西帕依固龈液组,后两组采用右侧上颌第二磨牙牙颈部丝线结扎、高糖喂饲加牙龈卟啉单胞菌接种的方法制备大鼠牙龈炎实验模型,西帕依固龈液组大鼠患牙局部用西帕依固龈液冲洗,牙龈炎模型组大鼠患牙局部每天用生理盐水冲洗1周。第3周将每组大鼠处死,取右上颌第二磨牙的牙龈组织,镜下观察病理组织学改变,并采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测各组牙龈组织中核因子κBp65(NF-κBp65)、环氧化酶-2(COX-2)信使核糖核酸(mRNA)的表达,并分析模型组中NF-κBp65与COX-2表达的相关性。结果:牙龈炎模型组大鼠牙龈上皮增生,炎性细胞浸润增多;西帕依固龈液组炎性细胞减少,组织修复愈合。牙龈炎模型组大鼠牙龈组织中COX-2表达比正常组明显升高(P<0.05),NF-κBp65表达比正常组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。西帕依固龈液组大鼠牙龈组织中NF-κBp65和COX-2表达明显低于牙龈炎模型组(P<0.01)。牙龈炎模型组NF-κBp65与COX-2的表达呈正相关(r=0.699,P<0.05)。结论:在大鼠实验性牙龈炎牙龈组织中,NF-κBp65的激活可能调控COX-2的表达升高,而西帕依固龈液能抑制牙龈炎牙龈组织中NF-κBp65和COX-2的表达。