氯胺酮抑制白细胞超氧自由基和白细胞介素-6的生成

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目的:探讨氯胺酮对人白细胞产生超氧自由基(O_2~-)和白细胞介素-6(IL-6)的功能的抑制作用。方法:(1)离体孵化人嗜中性粒细胞(PMN),利用细胞色素C还原色谱的改变来了解不同立体构型的氯胺酮对FMLP或PMA诱导产生O_2~-的抑制效果;(2)用内毒素诱导全血细胞产生IL-6,用ELISA法测定氯胺酮对此诱导效应的抑制程度。结果:氯胺酮可显著抑制O_2~-和IL-6的产生,不同立体构型的抑制效果并无明显差异。结论:氯胺酮具抗炎性,它对PMN趋炎反应的抑制很可能不是通过与特异受体的反应而实现的。结合其促进循环稳定、扩张支气管以及不抑制肠蠕动等优点,可考虑将其作为全身性炎症反应综合征(SIRS)和脓毒症病人镇静止痛的首选药。 Objective: To investigate the inhibitory effect of ketamine on the function of superoxide radical (O_2 ~ -) and interleukin-6 (IL-6) in human leukocytes. Methods: (1) Incubation of human neutrophil (PMN) in vitro and the effect of ketamine with different stereoconfiguration on the inhibition of O 2 - induced by FMLP or PMA were studied by the change of cytochrome C reduction; (2) IL-6 was induced by whole blood cells with endotoxin, and the inhibitory effect of ketamine on the induction effect was determined by ELISA. Results: Ketamine significantly inhibited the production of O 2 - and IL-6. The inhibitory effects of different stereoconfigurations were not significantly different. CONCLUSION: Ketamine is anti-inflammatory, and its inhibition of PMN-induced inflammatory response is probably not achieved by reaction with specific receptors. Combined with its advantages of promoting circulatory stability, expanding the bronchus and not inhibiting bowel movements, it can be considered as the first choice for sedation and analgesia in patients with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and sepsis.
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