该研究旨在探讨三七皂苷R₁能否通过调控miRNA-34a/SIRT1/p53通路发挥延缓H₂O₂诱导的血管内皮细胞衰老的作用。以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为研究对象,建立H₂O₂诱导的衰老模型,以白藜芦醇作为阳性对照药,实验分为青年组、H₂O₂模型组、三七皂苷R1组、白藜芦醇组。药物组提前加入三七皂苷R1(30μmo L·L^-1)或白藜芦醇(10μmo L·L^-1)干预24 h,然后用H₂O₂(100μmo L·L^-1)造模4 h,最后换成完全培养基培养24 h。采用衰老特异性β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色法鉴定细胞衰老程度,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力,QRT-PCR检测miRNA-34a,SIRT1和p53的核酸表达,Western-blot技术检测SIRT1,p53和衰老相关蛋白p21,p16的蛋白表达。结果发现,与模型组相比,三七皂苷R1组和白藜芦醇组可有效减低衰老内皮细胞的β-半乳糖苷酶染色阳性率,增强细胞增殖能力和SOD活力,减少G0/G1期细胞比例,增加S期细胞比例,抑制了miRNA-34a和p53的核酸表达,促进了SIRT1的核酸表达,此外抑制了p53,p21和p16的蛋白表达,促进了SIRT1的蛋白表达,差异均有统计意义（P<0.05）。该研究表明,H₂O₂诱导的衰老的内皮细胞可以作为衰老研究的模型,三七皂苷R1延缓血管内皮细胞衰老的效果明显,其机制可能是通过调控miRNA-34a/SIRT1/p53通路延缓了血管内皮细胞衰老的进程。