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目的:观察压力性尿失禁大鼠耻尾肌和泌尿生殖道结构变化,并通过探寻蛋白基因产物9.5 (PGP9.5)及神经肽Y (NPY)的分布变化为压力性尿失禁盆底失神经支配学说寻找进一步证据.方法:取SUI模型大鼠及正常大鼠的耻尾肌、阴道前壁及尿道标本光镜下观察其组织学、形态学差异,并用免疫组化的方法检测标本中PGP9.5、NPY表达情况.结果:通过模拟产伤和绝经可以获得压力性尿失禁的动物模型.对该模型进行尿动力学检查,最大膀胱容量和漏点压均小于正常对照组(P＜0.05).②HE染色显示,模型组耻尾肌、阴道前壁及尿道形态与对照组存在相似的改变,即肌肉含量减少、肌纤维萎缩变性、神经数量下降.③免疫组化染色显示,PGP9.5和NPY存在于耻尾肌及泌尿生殖道结构中,且与对照组比较,模型组中PGP9.5和NPY染色强度显著降低(P＜0.05).结论:盆底肌肉及泌尿生殖道结构改变和神经源性损伤与SUI发生有关.